聚首论健康交流弥裂痕第十五届全国环境与职业(2)

来源:中国职业医学 【在线投稿】 栏目:期刊导读 时间:2021-07-15
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摘要:常秀丽副教授报告了“百草枯对小鼠神经发生的研究”。该研究借助整体动物模型,探讨生命不同时期百草枯染毒对小鼠神经发生的影响,并从百草枯对神

常秀丽副教授报告了“百草枯对小鼠神经发生的研究”。该研究借助整体动物模型,探讨生命不同时期百草枯染毒对小鼠神经发生的影响,并从百草枯对神经干细胞毒效应角度出发,揭示百草枯对神经干/祖细胞增殖、凋亡及分化的影响及其分子机制。其研究结果表明,百草枯暴露会抑制神经发生的关键环节和神经干细胞增殖,且生命早期暴露于百草枯会加速小鼠运动神经系统的老化。百草枯下调Wnt信号通路,诱导原代神经干细胞凋亡和增殖抑制,引起线粒体碎片化,抑制其向神经元的分化,促使其向星形胶质细胞分化。最后,常教授结合科研实践,向与会者分享了病理图片与电镜图片取材、摄影、箭头标识、备注说明的规范要求与经验技巧,令参会研究生受益匪浅。

唐敬龙副教授从“纳米毒性与职业安全”的角度探讨了纳米材料可能的健康危害及机制。利用诱导痰中巨噬细胞碳颗粒光学定量分析方法评估含碳颗粒物的内暴露剂量,通过胞质阻滞微核组学试验评估炭黑纳米颗粒暴露的遗传毒性,并通过中介效应分析炎症因子介导的炭黑纳米颗粒的遗传毒性。一系列的研究表明:①纳米颗粒的表面物理化学性质决定毒性;②氧化应激反应在纳米颗粒介导的细胞毒性中起到关键作用;③表观遗传学和细胞膜受体参与调控纳米颗粒介导的炎症反应;④纳米颗粒引起的炎症反应介导了肺外系统的毒性损伤;⑤纳米颗粒能够引起人群基因组不稳定性和心血管疾病风险增加。

在大会学术交流环节中,8 位研究生做了精彩的学术报告。青岛大学公共卫生学院王涛同学采用整群随机抽样的方法,于2009—2010年,在中国8 省22市抽取了18 120 名6~60 岁人群为调查对象,应用电感耦合等离子体质谱法检测血和尿液中的重金属水平,发现血砷、镉、铜、锌及尿铅、砷、镉、铬、铜、锌与年龄均呈非线性关系,其中血砷和血铜与年龄均呈U 型关系。通过地理信息系统(Geographic Information System,GIS)分析显示各地区间重金属的含量分布差异较大,沿海地区血砷含量高,京津冀周围血铬含量高。混合效应模型校正混杂因素后发现沿海地区血砷含量比非沿海地区高6.08 μg/L,PM10每升高10 μg/m3,人体血铬浓度升高0.40 μg/L。

复旦大学公共卫生学院李佳琳同学采用巢式病例对照研究方法,评估纳入的77 对宫内生长受限和159 对健康的母婴宫内和哺乳期多溴联苯醚的暴露浓度以及对婴儿体格发育的影响。结果显示在宫内和哺乳期,宫内生长受限的婴儿都比健康婴儿暴露于更高浓度的多溴联苯醚。高溴联苯醚在母血中的浓度越高,发生宫内生长受限的风险就越高(OR=1.010,95%CI:1.003~1.018),说明宫内多溴联苯醚暴露能增加宫内生长受限的风险。同时,出生后,相较于健康婴儿,宫内生长受限的婴儿在哺乳期仍持续暴露于较高浓度的多溴联苯醚,这种暴露可能阻碍骨骼发育,并且男孩比女孩更加敏感。

山东大学公共卫生学院黎显杰同学探究了二烯丙基一硫拮抗正己烷中毒的具体机制。结果显示,二烯丙基一硫干预2,5-己二酮组大鼠出现瘫痪最早且转棒潜伏期下降最快,而二烯丙基一硫干预正己烷组比正己烷组的转棒潜伏期上升了139.5%。各脏器组织中,坐骨神经的吡咯加合物浓度最高,其余依次为脊髓、脑、肾、肝。二烯丙基一硫不能干预体内2,5-己二酮的代谢,二烯丙基一硫极大减少了正己烷的体内代谢活化。这表明二烯丙基一硫是通过阻断正己烷的体内代谢活化,从而拮抗其引起的外周神经病变,即服用二烯丙基一硫须在正己烷暴露之前才能达到预防效果。

山西医科大学公共卫生学院张彬同学探讨了焦炉作业工人的多环芳烃暴露和不良生活习惯对代谢综合征患病率的交互影响。通过选择某炼焦厂工人682 人为研究对象,采用问卷法调查基本信息,高效液相色谱质谱联用仪检测尿中11 种多环芳烃暴露的生物标志物浓度。校正混杂因素后的分析结果显示,尿1-羟基萘和2-羟基芴与代谢综合征患病率增加有明显的剂量-反应关系。1-羟基萘与较低的高密度脂蛋白呈正相关,且吸烟增加代谢综合征患病率、甘油三酯异常率和高密度脂蛋白降低的风险,提示多环芳烃暴露和吸烟对代谢综合征患病率具有交互作用。这些结果可能为代谢综合征的环境-生活方式交互影响提供潜在的证据。

苏州大学医学部公共卫生学院黄玉洁同学以三氯乙烯染毒斑马鱼胚胎,通过高通量测序检测miRNA表达变化,发现65 个高表达,21 个低表达,其中对心肌发育起重要作用的mir-133a 显著下调。进一步研究发现,mir-133a 类似物显著拮抗三氯乙烯引起的斑马鱼胚胎心脏发育畸形及心肌细胞异常增殖。此外,三氯乙烯引起心脏部位活性氧升高,而注射mir-133a 类似物可使其恢复到对照水平。这提示三氯乙烯引起的mir-133a 表达下调可能通过氧化应激导致心肌细胞异常增殖及心脏畸形。

文章来源:《中国职业医学》 网址: http://www.zgzyyxzz.cn/qikandaodu/2021/0715/679.html



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